doc文档 科研课题申请书

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摘要:科研课题申请书课题项目:申请人:学号:单位:专业申请时间:2014年12月细胞粘附分子T-cadherin(T-cad)基因在肝癌、肺癌、乳腺癌等多种肿瘤中因启动子甲基化而失活,其表达显著下降或缺失,推测其 可能为一新的肿瘤抑制基因。申请人首次证实T-cad基因在脑胶质母细胞瘤C6细胞中的肿瘤抑制基因功能,并揭示其分子机制。本研究将在肝癌细胞株进一步研究T-cad基因失活与肝癌细胞的增殖及侵袭等恶性生物学特征的关系,并调查其分子机制;在临床切除的肝癌标本中研究T-cad基因失活与肝癌恶性分化程度、转移及复发等恶性生物学特征的关系,明确T-cad基因失活与临床肝癌预后的关系;在肝癌细胞株和肝癌裸鼠模型上证实去甲基化药物是否能重新诱导T-cad分子表达并抑制肝癌细胞的增殖、侵袭等恶性生物学特征,探索去甲基化药物对肝癌的治疗价值。该研究对进一步揭示肝癌发病的分子机制、设计合理的治疗药物及判断预后,提高我国肝癌的治疗水平具有重要意义。关键词:T-cadherin;肿瘤抑制基因;肝癌(一)立项依据与研究内容1、项目的立项依据原发性肝癌是高度恶性的肿瘤,尽管采取积极手术治疗,但绝大多数病人仍难免死于肿瘤复发及转移,其死亡率高居我国肿瘤死亡率的第二位。研究已表明肝癌的发生乙肝、丙肝感染及摄入黄曲霉素污染的食物有密切关系,其发生发展与多种癌基因过度表达,以及肿瘤抑制基因失活密切相关。但目前对其发生发展的精确分子机制尚不完全清楚。因此,进一步探索研究新的基因功能改变与肝癌发生发展及其恶 性特征的关系,对揭示其发生发展的精确分子机制、设计合理的治疗药物及判断预后,进一步提高

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本文档由 匿名用户2019-09-18 21:40:43上传分享
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